世界上最昂贵的慢性病：尿毒症
肾脏是人体不可缺少的重要器官，被誉为功能强大的“净化器”，可生成、排泄尿液，清除人体多余的水和代谢产物，还能调节水、电解质以及酸碱平衡，维持机体内环境稳定及内分泌功能，一旦肾脏失调，就会出现以下几种情况：1.消化系统易呕吐，恶心，腹泻或是便秘。2.口中有胺味。3.心血管问题易高血压。4.充血性心力衰竭。5.心包炎，心肌炎，贫血，出血倾向。6.肾脏有排纳排水功能，肾功能受损时会发生纳和水潴留此时肾脏会分泌升高血压的物质凝血机制差易有出血症状。7.肾脏功能下降，排毒减少，不能排除体内过多废物。8.尿毒症是多个器官衰竭进入一定阶段出现的一系列临床综合症表现。
我们的肾脏其实很容易受伤。据流行病学调查，我国慢性肾脏病的患病率为10.8%，现患者人数已超过一亿，需要接受肾脏代替治疗的终末期肾病患者有多万，并逐年递增。预测到年，慢性肾脏病将成为全球第五位的致死病因。
尿毒症是所有肾病的终末期，在大众的印象中，一旦确诊尿毒症，除了终身透析和换肾，别无他法。由于其治疗费用极高，尿毒症也被称为世界上最昂贵的慢性病，给家庭和社会带来了沉重的负担。近年来，尿毒症患者不断增多，而现有治疗手段单一昂贵，科研人员急于突破尿毒症治疗的难关。常见的治疗尿毒症方法:
①直接粗暴型——直接换肾。
面临的大问题：要有肾源、需要配型、费用昂贵、终生服排异药物等等。
②保守传统型——药物保守治疗，外加透析。
面临的大问题：费用无底洞、病人生活很痛苦、随时面临生命危险等等。
而干细胞是治疗尿毒症的一个全新研究方向，近年来已经有相关的干细胞疗法应用于尿毒症患者的临床治疗，在多个方面帮助改善尿毒症患者的状况。
干细胞移植改善肾功能
糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症，也是许多终末期肾病（尿毒症）的重要病因，据统计近年来，间充质干细胞被不断证实可减缓糖尿病动物肾脏细胞损伤，改善微量白蛋白及肾脏病理改变。年国内发表的文献显示，研究人员对一名24岁的男性尿毒症患者进行了两次干细胞移植。患者干细胞移植前尿素氮26.54mmol/L、肌酐.9μmol/L。干细胞移植后两次复查患者血常规及肾功能，报告显示患者抗基底膜抗体由阳性转阴性，尿素氮、肌酐等指标均下降，表明干细胞疗法对患者肾脏的修复起到了很好的作用。干细胞利用具有自我更新以及自我动向分化的干细发挥其自我复制和分化潜能来修复受损的细胞，恢复受损脏器和组织的功能。
它具有强大的增殖能力和多向分化潜能，能够产生大量后代或分化成人体所需的各类细胞，通过细胞间的相互作用及产生细胞因子而抑制T细胞的增殖及其免疫反应，从而发挥免疫重建的功能。分化成肾细胞，肌细胞，肝细胞，成骨细胞，软骨细胞等多种细胞然后归巢到受损病灶，对于受损的细胞进行修复，恢复肾脏的功能。
干细胞有望制造人工肾进行肾移植
除了可以通过干细胞移植治疗尿毒症，用干细胞制造人工肾进行肾移植也是一个好办法，这种人工肾可以避免排斥反应，也无需等待肾源。年2月8日，由英国曼彻斯特大学两位教授领衔的研究团队在《干细胞报告》上发表的一篇论文，该论文报道研究人员首次成功在活生物体内利用干细胞技术培育出了可以正常过滤宿主血液并产生尿液的人类肾组织，引起了全球轰动。这或将成为肾病治疗史上一个重要的里程碑，干细胞制造人工肾已隐然可现。研究人员认为这项研究成果是再生医学领域一个伟大的里程碑，表明干细胞具有发展为肾脏器官的潜力，有望在将来应用于临床帮助肾功能衰竭的患者。
另外，3D打印新的器官替代受损的器官也将成为一种新趋势。干细胞技术和3D技术一直在不同的维度上高速发展，但自年苏格兰研究人员首次进行了人类胚胎干细胞的3D打印以来，两者的结合就硕果频出。
年，医院将干细胞3D打印血管成功植入了恒河猴体内；
年，美国明尼苏达大学的一支研究团队宣布开发出了能治疗缺血性心脏病的3D打印贴片；
年6月4日，英国科学家用干细胞、藻酸盐和胶原蛋白制成的一种特制“生物墨水”打印出人眼角膜，世界上首例3D打印人眼角膜问世。
不久的将来，相信也会有3D打印的肾脏出现，尿毒症患者换肾的难题也将会迎刃而解。
他们先是在实验室培养皿营养液环境中把人类胚胎干细胞培养成肾小球，然后将培养出来的肾小球与类似结缔组织的凝胶物混合后注入到实验小鼠真皮下。结果发现培育出的小型肾脏具有功能完好的人体血管并能够过滤其宿主的血液。肾移植具体是将来自供体的肾脏通过手术植入受者体内，从而恢复肾脏功能，成功的肾移植可全面恢复肾脏功能，相比起透析病人，肾移植患者生活质量更佳、维持费用更低、存活率更高。肾移植患者1年存活率95%以上，5年存活率80%以上，而10年存活率达60%左右。但肾移植患者会出现排斥反应，严重降低患者的生存质量，因此肾移植患者需常规使用免疫抑制剂以抑制排斥反应。任何事物的发展都伴随着前进性和曲折性，干细胞疗法在尿毒症领域的临床应用研究也是如此，随着科学家们进一步的努力，干细胞正在为尿毒症患者带来更多的好消息。免责声明：本文著作权属原创者所有，转载仅作观点分享，如有版权、内容等问题，请及时联系我们删除。
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